通道蛋白和载体蛋白有什么区别（转运蛋白的分类和作用）

膜转运蛋白分为两类，一类是载体蛋白（carrier protein)，它的一侧与溶质结合，经过载体构象的变化，把溶质转运到膜的另一侧。利用这种方式转运的溶质，既可以是小的有机分子，也可以是无机离子。另一类是通道蛋白（channel protein)，与载体蛋白不同，它在膜上形成极小的亲水孔，溶质能扩散通过该孔。

很多细胞膜上有水通道蛋白（aquaporin)，水分子可以迅速通过膜，比通过脂双层快得多；最典型的通道蛋白是离子通道，能介导无机离子通过。从本质上说，两种转运蛋白都具有横跨脂双层的多肽链，即它们是一种多次穿越的跨膜蛋白。一般认为多肽链来回穿越脂双层形成一个连续的由蛋白质衬砌的道路，该通路选择性地允许小的亲水分子穿越膜，而不直接接触脂双层疏水性的内部。

另一方面，两种蛋白质的不同之处在于，通道蛋白主要根据大小和电荷决定某些离子和分子能否通过，假如通道处于开放状态（通道的开放受到某些因素的控制），那么足够小的并带有适当电荷的分子才能通过；而载体蛋白

只允许与自身蛋白质结构相适合的，也就是说能够与自身很好地结合的分子或离子通过，同时伴随自身结构的变化，这种专一性结合使这类需要载体蛋白参与的物质转运有了选择性（图2-5-52）。

膜转运蛋白的存在解决了膜物质转运活动“工具问题”，那么另一个重要的问题是控制物质转运方向的因素是什么。倘若存在一条小的通路，分子自动从浓度高的区域向浓度低的区域迁移，即“顺浓度梯度”转运，就像“下坡”一样，这种迁移是被动的，不需要消耗代谢能，消耗的是存在于浓度梯度中的势能。

当然，这是针对像葡萄糖等不带电荷的溶质转运而言，对带电荷的溶质，决定其转运方向的除了浓度梯度外，还有跨膜电压也是溶质转运的驱动力之一，两者合称为该溶质的“电化学梯度”，这个梯度决定了被动穿膜转运的方向。

当细胞外的溶质浓度高于细胞内，并且质膜中存在合适的通道和载体蛋白，则该溶质将以被动转运（passive transport)方式自发地穿过膜进入细胞内，转运蛋白没有消耗能量。然而，如果一种溶质要逆着浓度梯度移动，这时不但需要转运蛋白的参与，还需要消耗能量（多数是指ATP）以驱动这种类似“上坡”的转运。这种穿膜转运溶质的过程称为主动转运（active transport），也称代谢关联运输（metabolically linkedtransport)，只有某些特殊类型转运蛋白具有利用某些能源做主动转运的能力。

细胞是一个复杂的生命体，由于膜的结构千差万别，需要穿膜转运的溶质的性质又是各不相同，甚至同一种物质进出不同细胞的方式也是不同的，这就决定了运输方式的复杂性（图2-5-53）。以下将就常见的几种运输方式加以详细介绍。

现已了解，通道蛋白是由a-螺旋蛋白构成，其中心具有亲水性通道，它对离子具有高度的亲和力，允许适当大小的离子顺浓度梯度瞬间大量地通过（图2-5-54)。

多数离子通道的开放或关闭，是受“闸门”控制的。“闸门”由通道蛋白的带电分子或基团（如羟基或磷酸基）构成。一类是电位依赖性的电压门控通道（voltage-gatedchannel)，闸门的开闭受膜电压控制，如Na+通道、Ca2+通道、K+通道等（图2-5-55A)

另一类是通过化学物质控制的配体门控性离子通道（ligand-gated ion channel)，闸门开闭受化学物质（又统称为配体）调节，如乙酰胆碱通道等。当膜两侧特异离子浓度发生变化，膜电位改变或当某一配体（如神经递质等化学物质）与通道蛋白的相应部位（受体）结合时，则引起通道蛋白的构象发生变化，而导致闸门反应性开放（图2-5-55B、C）。

第三类被称作机械门控通道（mechanically gated channel)，例如内耳听觉毛细胞就具有这种通道。当声音传至内耳时，引起毛细胞下方的基膜发生振动，从而使纤毛触及上方的覆膜，迫使纤毛发生倾斜，在这种机械压力的作用下，引起纤毛离子门控通道的开放，离子涌入细胞内，膜电位改变，信号经神经传出（图2-555D）。

闸门开放时间极短暂，只有几毫秒，随即自然关闭。这种特性有利于一些顺序性活动，例如一个通道离子的流入，可引起另一个通道的开放，后者在顺序变化中又可影响其他专一的通道开放。因此，第一个通道闸门的迅速关闭对第二个通道的活动有重要的调节作用。

例如，在神经肌肉接头系统，一个冲动沿神经传送并引起肌肉的收缩，整个反应在不到1s的时间内完成，但却至少关系到4个不同部位的离子通道闸门按一定的顺序开放和关闭。如图2-5-56所示

①当冲动到达神经末梢时，去极化发生，膜电位降低，引起神经末梢膜上的电压门控通道开放，因Ca2+浓度细胞外高于细胞内达4倍以上，所以Ca2+急速进入神经末梢，刺激分泌神经递质——乙酰胆碱；

②释放的乙酰胆碱与肌细胞膜上配体门控通道的特异部位（受体）结合，闸门瞬间开放，Na*大量涌入细胞，引起局部膜去极化，膜电位改变；

③肌肉细胞膜的去极化，又使其膜上的电压门控Na+通道依次开放，Na+更多地进入，进一步促进膜的去极化扩展到整个肌细胞膜；

④肌细胞膜去极化又引起肌细胞内肌质网上的Ca2+通道开放，Ca2+从肌质网内流入细胞质，细胞质内Ca2+浓度急剧升高，肌原纤维收缩。

载体蛋白（carrier protein)对所结合的溶质具有高度专一性，可以借助于其上的结合点与某一种物质进行暂时性地、可逆地结合。当某一溶质分子与专一的载体蛋白结合后，是通过一定的易位机制来完成运输的。

如图2-5-57所示，当载体蛋白一侧表面的特异结合部位，与专一的溶质分子或离子结合形成复合体时，即引起载体蛋白发生构象变化，将被运送的分子或离子从膜的一侧移至膜的另一侧。同时，随构象的变化，载体对该物质的亲和力也改变，于是物质与载体分离而被释放，载体蛋白又可恢复到它原有的构象，载体可反复循环使用。这种运输过程是利用被转运物质浓度差的势能，不需要消耗代谢能。

如葡萄糖进入人红细胞就是通过易化扩散的方式进行的，现认为整个过程是依靠贯穿嵌入在膜上的一种四聚体蛋白质分子进行的。它是相对分子质量为45000的载体蛋白，与葡萄糖分子有特异的亲和力，当葡萄糖分子与外侧两个亚基结合时，引起它们的构象变化，就将葡萄糖甩入膜的中部，而后与内侧两个亚基结合，通过构象变化，再将葡萄糖甩入细胞内。红细胞膜上约有5万个葡萄糖载体，其最大传送速度约为每秒180个葡萄糖分子。而存在于哺乳动物肝细胞（以及其他类型的细胞)质膜中的葡萄糖载体也是通过易化扩散的方式转运葡萄糖的，但作用方式更加复杂。一般认为该蛋白质至少有两种构象并可逆且随机转换。采用一种构象时，载体把葡萄糖结合部位暴露在细胞外；当采取另外一种构象时，该部位暴露在细胞内。

当餐后血液中葡萄糖浓度高于肝细胞内时，葡萄糖分子结合到显露在细胞外面的结合部位上。随着蛋白质更换构象，运载这些葡萄糖分子进入细胞内，这时载体与葡萄糖的亲和力降低，葡萄糖被释放到浓度低的细胞质中；相反，饥饿时，血糖浓度降低，胰高血糖素刺激肝细胞降解糖原，产生大量的葡萄糖，细胞内葡萄糖浓度高于细胞外，葡萄糖与显露在细胞膜内部的部位结合，此时蛋白质以相反的方向变换构象，葡萄糖被转运出细胞。因此，根据膜内外葡萄糖浓度梯度的方向，葡萄糖能双向流动——如果细胞外的葡萄糖浓度高于细胞内，则输入；相反则输出。这种类型的转运蛋白以被动转运进行溶质流动，但转运方向是由葡萄糖浓度差决定的，所以转运是被动的，但这种转运是具有高度选择性的，即葡萄糖转运蛋白上的结合部位只结合D-葡萄糖，而不结合它的对映体L-葡萄糖，所以细胞不能利用L-葡萄糖。